1
Науковий керівник — професор О.С. Гавриш
Відділ патоморфології
Відділ організовано у 1944р.
Основні напрямки наукової роботи:
• Морфологія міокарда та судинної системи серця при ішемічній хворобі, хронічних імуно-запальних процесах та серцевій недостатності;
• Морфогенез початкових етапів атеросклеротичного ураження судинної стінки;
• Структурні засади дестабілізації тромбоцитарної ланки гемостазу при серцево-судинній патології;
• Патоморфологічний аналіз перебігу захворювань та визначення причин летальних випадків в клініках інституту.
Дослідження клінічного і експериментального матеріалу проводяться в умовах норми і патології з використанням традиційних і сучасних високотехнологічних методик: гістологічних, гістохімічних, електронномікроскопічних, цитохімічних, імуноморфологічних та морфометричного аналізу. На підставі отриманих даних зроблено фундаментальні узагальнення:
Визначено тривимірну конструкцію мікроциркуляторного русла і основні закономірності транспортно-трофічного забезпечення функції міокарда, виділено його структурно-функціональну одиницю.
Виявлено морфофункціональні основи та наслідки недостатності лімфоциркуляторного русла серця і запропоновано її патогенетичну класифікацію.
Вперше на клінічному (ангіографія, кардіобіопсії) й експериментальному матеріалі морфологічно досліджено всі ланки судинної системи серця і визначено мікроциркуляторний компонент коронарної недостатності.
Сформульовано і морфологічно обґрунтовано концепцію синдрому недостатності системи мікроциркуляції міокарда.
Встановлено нову адаптаційну реакцію вентрикулярних кардіоміоцитів – лабільне асоціювання їхніх мітохондрій.
З’ясовано структурні передумови електричної нестабільності міокарда при моделюванні хронічної ішемічної хвороби серця.
Встановлено фазовий характер перебудови кардіоміоцитів при хронічній ІХС і патогенетичну роль гуморальнозалежної дискоординації механізмів внутрішньоклітинної регенерації в цьому процесі та прогресуючому перебігу кардіосклерозу.
Досліджено морфогенез хронічної серцевої недостатності не коронарного ґенезу і з’ясовано важливі інтра- та екстракардіальні механізми її формування.
Визначено суттєві відмінності морфогенезу різних етіопатогенетичних варіантів хронічної серцевої недостатності.
Виявлено регіональні особливості будови ендотелію аорти й одержано нові дані про їх причетність до мозаічності атеросклеротичного ураження судинної стінки.
Визначено морфофункціональні еквіваленти ендотеліальної дисфункції при моделюванні атерогенної дісліпопротеідемії і стресу, та висунута концепція про стрес, як провідний фактор ініціювання атерогенезу.
Встановлено важливі фактори дестабілізації тромбоцитарної ланки гемостазу при ішемічній хворобі серця, емоційно-больовому стресі та ревматичних хворобах.
Визначено патогенетично важливі засади рецидивуючого перебігу ревматоїдного артриту.
За останні 10 років опубліковано 180 наукових праць, отримано свідоцтва та патенти на 6 винаходів. На базі відділу підготовлено 15 докторів та кандидатів наук, підготовлено до друку монографію, видано 9 посібників з патологічної анатомії.
Основні напрямки наукової роботи:
• Морфологія міокарда та судинної системи серця при ішемічній хворобі, хронічних імуно-запальних процесах та серцевій недостатності;
• Морфогенез початкових етапів атеросклеротичного ураження судинної стінки;
• Структурні засади дестабілізації тромбоцитарної ланки гемостазу при серцево-судинній патології;
• Патоморфологічний аналіз перебігу захворювань та визначення причин летальних випадків в клініках інституту.
Дослідження клінічного і експериментального матеріалу проводяться в умовах норми і патології з використанням традиційних і сучасних високотехнологічних методик: гістологічних, гістохімічних, електронномікроскопічних, цитохімічних, імуноморфологічних та морфометричного аналізу. На підставі отриманих даних зроблено фундаментальні узагальнення:
Визначено тривимірну конструкцію мікроциркуляторного русла і основні закономірності транспортно-трофічного забезпечення функції міокарда, виділено його структурно-функціональну одиницю.
Виявлено морфофункціональні основи та наслідки недостатності лімфоциркуляторного русла серця і запропоновано її патогенетичну класифікацію.
Вперше на клінічному (ангіографія, кардіобіопсії) й експериментальному матеріалі морфологічно досліджено всі ланки судинної системи серця і визначено мікроциркуляторний компонент коронарної недостатності.
Сформульовано і морфологічно обґрунтовано концепцію синдрому недостатності системи мікроциркуляції міокарда.
Встановлено нову адаптаційну реакцію вентрикулярних кардіоміоцитів – лабільне асоціювання їхніх мітохондрій.
З’ясовано структурні передумови електричної нестабільності міокарда при моделюванні хронічної ішемічної хвороби серця.
Встановлено фазовий характер перебудови кардіоміоцитів при хронічній ІХС і патогенетичну роль гуморальнозалежної дискоординації механізмів внутрішньоклітинної регенерації в цьому процесі та прогресуючому перебігу кардіосклерозу.
Досліджено морфогенез хронічної серцевої недостатності не коронарного ґенезу і з’ясовано важливі інтра- та екстракардіальні механізми її формування.
Визначено суттєві відмінності морфогенезу різних етіопатогенетичних варіантів хронічної серцевої недостатності.
Виявлено регіональні особливості будови ендотелію аорти й одержано нові дані про їх причетність до мозаічності атеросклеротичного ураження судинної стінки.
Визначено морфофункціональні еквіваленти ендотеліальної дисфункції при моделюванні атерогенної дісліпопротеідемії і стресу, та висунута концепція про стрес, як провідний фактор ініціювання атерогенезу.
Встановлено важливі фактори дестабілізації тромбоцитарної ланки гемостазу при ішемічній хворобі серця, емоційно-больовому стресі та ревматичних хворобах.
Визначено патогенетично важливі засади рецидивуючого перебігу ревматоїдного артриту.
За останні 10 років опубліковано 180 наукових праць, отримано свідоцтва та патенти на 6 винаходів. На базі відділу підготовлено 15 докторів та кандидатів наук, підготовлено до друку монографію, видано 9 посібників з патологічної анатомії.
Науковий та освітній партнер компанія 
